Популяционная генетика показывает, что между людьми действительно существуют наследственные различия в обмене некоторых питательных веществ. Часть этих различий сформировалась в ходе адаптации различных популяций к разным типам питания за последние 5–10 тысяч лет, после распространения земледелия и животноводства.
Однако важно понимать, что ни один отдельный ген не определяет, подходит человеку тот или иной рацион. Обычно речь идёт лишь о повышении или снижении эффективности отдельных биохимических процессов.
1. BCMO1: превращение β-каротина в витамин A
Растительные продукты (морковь, тыква, шпинат) содержат преимущественно β-каротин, который организм должен преобразовать в активный витамин A (ретинол). За этот процесс отвечает фермент, кодируемый геном BCMO1.
Некоторые распространённые варианты BCMO1 снижают эффективность такого превращения. У носителей этих вариантов из одинакового количества β-каротина может образовываться меньше ретинола, чем у людей с более активной формой фермента.
Это не означает, что овощи становятся бесполезными, однако при полном отказе от животных источников витамина A у части людей риск недостаточного обеспечения ретинолом может быть выше. В таких случаях особое значение приобретают анализы и грамотное планирование рациона.
2. FADS1 и FADS2: синтез длинноцепочечных омега-3
Гены FADS1 и FADS2 кодируют ферменты, участвующие в превращении растительной альфа-линоленовой кислоты (ALA) в более длинные омега-3 жирные кислоты — EPA и DHA.
Эффективность этого процесса у человека в целом невысока, однако различные варианты генов FADS могут дополнительно повышать или снижать её. Популяционные исследования показывают, что частота этих вариантов отличается между регионами мира, вероятно отражая исторические особенности питания.
Практически это означает, что одним людям проще поддерживать уровень длинноцепочечных омега-3 за счёт растительных источников, тогда как другим может быть полезнее получать EPA и DHA непосредственно из рыбы, морепродуктов, яиц или специализированных добавок.
3. MTHFR: обмен фолатов
Ген MTHFR участвует в превращении фолатов в их биологически активную форму и играет важную роль в цикле метилирования.
Наиболее изученный вариант — C677T. При определённых сочетаниях аллелей активность фермента снижается, что может способствовать повышению уровня гомоцистеина, особенно если рацион беден фолатами или витамином B₁₂.
Однако сам по себе вариант MTHFR не означает неизбежных проблем со здоровьем. Во многих случаях его влияние практически полностью компенсируется достаточным поступлением фолатов и витаминов группы B.
4. HFE: обмен железа
Некоторые варианты гена HFE влияют на регуляцию всасывания железа в кишечнике.
У части носителей таких вариантов железо усваивается эффективнее, что может уменьшать вероятность железодефицита. С другой стороны, при определённых генотипах возрастает риск избыточного накопления железа, поэтому одинаковые рекомендации подходят далеко не всем.
Кроме генетики, на усвоение железа существенно влияют состав рациона, уровень витамина C, фитаты, заболевания кишечника и многие другие факторы.
Что это означает на практике?
Представим двух людей, которые съели одинаковую порцию чечевицы с овощами.
У первого генетические варианты обеспечивают более эффективное превращение β-каротина в ретинол, несколько лучшую конверсию растительных омега-3 и более активное усвоение железа. У второго эти процессы могут протекать менее эффективно.
Оба получат белок, клетчатку, магний, калий, фолаты и множество других полезных веществ, однако количество отдельных нутриентов, которое реально окажется доступно организму, может различаться.
Именно поэтому одинаковый рацион способен по-разному работать у разных людей.
Главный вывод
Популяционная генетика действительно показывает, что индивидуальные различия в обмене витамина A, жирных кислот, фолатов и железа существуют. Но эти различия редко определяются одним геном и почти никогда не означают, что человеку «подходит» или «не подходит» какой-либо тип питания.
На здоровье одновременно влияют десятки генов, микробиота кишечника, образ жизни, физическая активность, заболевания, возраст, калорийность рациона и множество других факторов.
Поэтому наиболее надёжный способ оценить, насколько рацион подходит именно вам, — сочетать клинические симптомы, лабораторные анализы и, при необходимости, генетическое тестирование, а не делать выводы только на основании происхождения или отдельных генетических вариантов.